Gesundheit

Störungen in der protein-Faltung Prozess, der im Gehirn, die sogenannten endoplasmatischen Retikulum (ER) stress, können dazu führen, dass nicht-alkoholische Fettleber-Erkrankung, unabhängig von anderen Faktoren. Ein Forschungsteam an der George Washington University (GW) veröffentlichten Ihre Ergebnisse in der Fachzeitschrift Journal of Clinical Investigation Einblick.

„Fast 75 Prozent der adipösen Erwachsenen erleben, die nicht-alkoholische Fettleber. Jedoch, die zugrunde liegenden Ursachen sind unklar“, sagte Colin Young, Ph. D., senior-Autor und assistant professor für Pharmakologie und Physiologie an der GW School of Medizin und Gesundheitswissenschaften. „Neuere Erkenntnisse haben darauf hingewiesen, dass ER stress als zentral für seine Entwicklung. Was unsere Forschung zeigt, ist, dass ER stress im Gehirn ist ein wichtiger Faktor.“

Wie der primäre Standort der zellulären Proteinfaltung, die ER spielt eine kritische Rolle bei der Aufrechterhaltung der zellulären Funktion. Wenn es Ernährungs-überschuss, die protein-Fracht übersteigt die ER falzleistung und eine Sammlung von konservierten Signalwege, als die entfaltete protein response (UPR) aktiviert sind, zu bewahren, ER-Funktion. Während der Vorteil in der kurzfristigen, chronische UPR-Aktivierung, auch bekannt als ER-stress, ist ein wesentlicher pathologischer Mechanismus im Stoffwechsel-Erkrankungen wie Fettleibigkeit.

Junge Forscherteam gezeigt, dass die UPR-Aktivierung im Gehirn, insbesondere im Vorderhirn, die ursächlich im Zusammenhang mit nicht-alkoholische Fettleber. Auch bekannt als hepatische Steatose, die Forschung zeigt, dass das Gehirn ER-stress kann die Ursache für die Krankheit unabhängig von Veränderungen des Körpergewichts, der Nahrungsaufnahme und anderen Faktoren.

Nicht-alkoholische Fettleber-Erkrankung beeinträchtigt die normale Funktion der Leber und ist in Zusammenhang mit anderen Krankheiten wie diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Der nächste Schritt ist zu ermitteln, wie und warum ER stress tritt in das Gehirn und wie es bewirkt, dass Fett aufzubauen in der Leber.

„Weitere Forschung kann uns eine andere Möglichkeit für targeting Fettleber“, sagte der Junge. „Das Feld wurde konzentriert, wie wir uns verbessern können die Leber, beispielsweise durch die Entwicklung von Medikamenten, deren Ziel die Leber. Unsere Forschung schlägt vor, dass wir auch nachdenken müssen, targeting das Gehirn zur Behandlung der nicht-alkoholischen Fettleber.“

Artikel: Adipositas-induzierte hepatische Steatose ist vermittelt durch endoplasmic reticulum stress in der subfornical organ des Gehirns, Colin N. Young et al., Journal of Clinical Investigation, doi: 10.1172/jci.Einblick.90170, veröffentlicht 20.April 2017.

Schreibe einen Kommentar

Deine E-Mail-Adresse wird nicht veröffentlicht. Erforderliche Felder sind mit * markiert.