Gesundheit
Mechanismus offenbart Verknüpfung von Lebererkrankungen und Adipositas

Kanazawa University-Forscher finden parallelen in den behindert Signalisierung zwischen den zentralen insulin-Aktivität und Glukose-Produktion in der Leber, sowohl in adipösen Mäusen und Mäusen, haben die vagus-Nerv entfernt. Die Ergebnisse sind veröffentlicht in Cell Reports.

Die wichtige Rolle von insulin bei der Kontrolle der Glukose-Produktion ist oft gestört bei Menschen, die an Fettleibigkeit leiden, ein Zustand, nähert sich die Globale Epidemie Ebenen. Frühere Arbeit hat gezeigt, dass zentrales insulin unterdrückt die Glukose-Produktion in der Leber durch eine Erhöhung der Niveaus des Liganden interleukin-6 (IL-6) in der Leber. Der ligand aktiviert den Transkriptionsfaktor STAT3, die wiederum unterdrückt die expression der gene des glucose-Produktion von Enzymen. Jedoch, wie die Leber kommuniziert mit dem zentralen Nervensystem und den Vagusnerv, der kontrolliert Unbewusste Prozesse wie die Verdauung, ist bisher nicht verstanden. Jetzt ist eine Zusammenarbeit von Forschern in Japan, angeführt von Hiroshi Inoue an der Kanazawa-Universität, Institut für Frontier Science Initiative (InFiniti) identifiziert hat, der molekulare Mechanismus für diese Kommunikation.

Acetylcholin ist der wichtigste neurotransmitter in den Vagusnerv. Es unterdrückt auch IL-6 über die α7-nikotinerge Acetylcholin-rezeptor. Die Forscher verabreichten insulin und überwacht die anschließende Vagusnerv-Aktivität, als auch die IL-6 levels in einer Art von weissen Blutkörperchen, in der Leber, bekannt als „Kupffer-Zelle“. Sie bemerkt, eine Abnahme der Vagusnerv-Aktivität begleitet durch einen Anstieg der IL-6 in Kupffer-Zellen, was zu einer verminderten Glukose-Produktion.

Die Forscher untersuchten die Auswirkungen von der Verwaltung methyllycaconitine, die verhindert, dass α7-nikotinerge Acetylcholin-rezeptor-Aktivität, sowie die Entfernung der Vagusnerv. Sie fanden, dass, während die STAT3-Phosphorylierung und IL-6-expression in der Leber nur geringfügig gestiegen die IL-6/STAT3 Signalgebung Reaktion auf insulin verabreicht wurde, verloren.

Die Forscher verglichen die Reaktion in den mageren und beleibten Mäusen und festgestellt, dass die verabreichte insulin „konnte nicht entlocken änderungen in der vagus-Nerv von hoch-Fett-Diät-induzierten beleibten Mäusen.“ Sie kommen zu dem Schluss, „Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die fehlregulation von Kupffer-Zellen über den vagus-Nerv und α7-nAchR-vermittelte cholinergen Aktion von central insulin action haben können, eine bedeutende Rolle in der Pathogenese der chronischen hepatischen Entzündung bei Adipositas und von Störungen des hepatischen Glukose-Produktion.“

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