Gesundheit

Forscher in Japan haben ermittelt, ein rezeptorprotein auf der Oberfläche von Zellen des Herzens, fördert die chronische Herzinsuffizienz. Die Studie, „Corticotropin-releasing-Hormon-rezeptor-2 verschärft chronische kardiale Dysfunktion“, die kürzlich im Journal of Experimental Medicine, deutet darauf hin, dass die Hemmung dieses proteins kann helfen, behandeln eine Krankheit, die wirkt sich auf mehr als 20 Millionen Menschen weltweit.

Chronische Herzinsuffizienz ist verursacht durch eine Vielzahl von Bedingungen, die das Herz schädigen, einschließlich koronarer Herzkrankheit, Bluthochdruck und diabetes. Obwohl das Herz versucht dies zunächst auszugleichen, für diese Schäden und die Aufrechterhaltung seiner Funktion, zum Beispiel, größer, Herz-Kreislauf-Funktion graduell ab, bis das Herz nicht mehr pumpt genug Blut und Sauerstoff durch den Körper. Nach Angaben der CDC, rund 5,7 Millionen Erwachsene in den US haben Herzversagen, und etwa die Hälfte dieser Patienten sterben innerhalb von 5 Jahren seit der ersten Diagnose. In der Tat, Herzinsuffizienz beiträgt, um so viele wie ein in neun Todesfälle im ganzen Land.

Ein team von Forschern, angeführt von Mikito Takefuji von der Nagoya University School of Medicine entdeckt, dass ein signalisierendes protein namens corticotropin releasing hormone receptor 2 (Crhr2) ist ausgedrückt auf der Oberfläche von Herzmuskelzellen, oder Herzmuskelzellen, und dass Crhr2-Spiegel erhöhen in Mäusen leiden unter Herzinsuffizienz.

rhr2 ist ein G-protein-gekoppelten rezeptor, dessen Fähigkeit, sich zu verändern cardiomyocyte-Funktion ist aktiviert ein protein namens urocortin 2 (Ucn2). Ucn2-Werte waren erhöht, die im Blut von Mäusen und menschlichen Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz, die Forscher gefunden. Nachhaltige Behandlung von ansonsten gesunden Mäusen mit Ucn2 war ausreichend zu reduzieren, Herz-Kreislauf-Funktion.

Takefuji und Kollegen festgestellt, dass die Aktivierung von Crhr2 von Ucn2 stimuliert mehrere nachgeschaltete Signalwege, die dazu führen, dass die expression von Genen, die beeinträchtigen die Funktion des Herzens. Mäusen fehlt Crhr2 geschützt waren von den Auswirkungen der Ucn2 und waren resistent gegen die Entwicklung von Herzinsuffizienz. Ein kleines Molekül hemmt Crhr2 war ebenso wirksam bei der Aufrechterhaltung der kardialen Funktion nach der Beschädigung des Herzens.

G-protein-gekoppelten Rezeptoren wie Crhr2 sind als relativ einfach sein, den Gegner mit bestimmten Medikamenten. „Unsere Ergebnisse legen nahe, dass die konstitutive Crhr2 Aktivierung Ursachen kardiale Dysfunktion und Crhr2-blockade könnte eine vielversprechende therapeutische Strategie für Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz,“ Takefuji sagt.

Artikel: Corticotropin-releasing-Hormon-rezeptor-2 verschärft chronische kardiale Dysfunktion, Mikito Takefuji et al., Das Journal of Experimental Medicine, doi: 10.1084/jem.20161924, veröffentlicht 26. Mai 2017.

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