Gesundheit
Neue Beweise dafür, dass Gehirn-mutation zu Autismus, Epilepsie und anderen neuro-Erkrankungen

Ergebnisse, veröffentlicht 15. Juli in Nature Communications zeigen, in welchem Maße eine mutation im Zusammenhang mit Autismus und Epilepsie spielt in der Beeinträchtigung ein biochemischer Prozess im Gehirn. Die Studie, geführt durch Universität von Bristol-Forschern, könnte ein neues Ziel für die Behandlung von neurologischen Erkrankungen.

Das Gehirn enthält Milliarden von Nervenzellen, die miteinander kommunizieren, über die Freisetzung von Chemikalien bei verbindungen, die Synapsen genannt. Jede Nervenzelle kann Tausende von synaptischen verbindungen zu Hunderten von anderen Nervenzellen. Das protein Synapsin 1a spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung, wie Synapsen arbeiten durch die Regelung der Menge der chemischen übertragung.

SUMOylation ist ein chemischer Vorgang, bei dem ein protein namens SUMO an ein zielprotein und ändert seine Funktion. Forscher SUMOylation im Gehirn haben gezeigt, dass synapsin 1a ist ein zielprotein für SUMOylation. Sie fanden auch, dass eine mutation genannt A548T in synapsin 1a, die bereits im Zusammenhang mit Autismus und Epilepsie, reduziert synapsin 1a SUMOylation und stört mit seiner Fähigkeit, Funktion, verursacht beeinträchtigt die synaptische Funktion, die dazu beitragen kann zu neurologischen Erkrankung.

Jeremy Henley, Professor für Molekulare Neurowissenschaften der Universität Schule von Biochemie in der Fakultät für Medizinische und Veterinärmedizinische Wissenschaften und der Studie führen Autor, sagte: „Diese Ergebnisse zeigen, inwieweit und wie wichtig die Rolle der synaptischen Proteine reguliert durch SUMOylation spielen bei neurologischen Störungen. Wichtiger ist, Sie liefern weitere Beweise für die SUMO-Modifizierung von synaptischen Proteinen in Gesundheit und Krankheit.“

Die Studie wurde gefördert von der Medical Research Council [MRC], der Biotechnologie und Biologische Wissenschaften Research Council [BBSRC] und des europäischen forschungsrates [ERC].

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