Gesundheit
Studie zeigt COPD verbunden mit einem erhöhten bakteriellen invasion

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist eine häufige Rauchen verursachten Lungenkrankheit und die Dritte führende Todesursache in den Vereinigten Staaten. Wissenschaftler haben lange geglaubt, dass das einatmen von giftigen Gasen und Partikeln aus Tabakrauch verursacht eine Entzündung der kleinen Atemwege in der Lunge, was zu der Entwicklung von COPD. Aber die Theorie erklärt nicht, warum eine Entzündung der Atemwege und das Fortschreiten der Krankheit weiter, auch nachdem der patient aufhört zu Rauchen.

Jetzt eine Studie unter der Leitung von Vanderbilt University Medical Center (VUMC) – Ermittler findet, dass die anhaltende Entzündung bei COPD kann durch einen defekt des Immunsystems, ermöglicht die Atemwege Bakterien dringen tiefer in die Lunge. Die Forschung, geführt durch ersten Autor Bradley, Richmond, M. D., Lehrer in der Abteilung der Allergie, Lungen-und Kritischen Sorgfalt-und senior-Autoren Timothy Blackwell, M. D. und Vasiliy Polosukhin, M. D., Ph. D., wurde online veröffentlicht in Nature Communications.

Die Ermittler waren daran interessiert, die Funktion des Körpers, Schleimhäute wie die der Nase und der Auskleidung der Lunge. Schleimhaut-Oberflächen haben in der Regel eine aufwendige Barriere, die verhindert, dass Bakterien vom eindringen in die tieferen Gewebe. Nachdem zuvor gezeigt, dass Patienten mit COPD Häufig fehlt eine wichtige Komponente dieser Barriere genannt sekretorischen immunglobulin A (sekretorischen IgA), die Ermittler untersuchten Mäusen fehlt sekretorischen IgA. Während diese Mäuse erschienen gesund bei der Geburt, als Sie im Alter entwickelt Sie eine erhöhte bakterielle invasion, chronische Entzündungen und Schäden in der Lunge ähnlich wie Patienten mit COPD. Diese Veränderungen traten ohne Zigarettenrauch oder anderen Expositionen.

„Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass im Laufe der Zeit Veränderungen in den Atemwegen, die aus Zigaretten-Rauch-Exposition machen die Lunge anfälliger für bakterielle invasion. Dies mag erklären, warum die Entzündung weiterhin besteht bei COPD-Patienten auch nach dem Rauchen aufhören“, sagte Richmond.

Die Behandlung mit dem Entzündungshemmer roflumilast gestoppt Lungenschäden in sekretorischen IgA-defizienten Mäusen, was auf eine mögliche zukünftige Therapie für Patienten mit COPD und verringert sekretorischen IgA im kleinen Atemwege.

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