Gesundheit
Demenz: Neuer Wirkstoff verbessert die Funktion des Gehirns

Das protein beta-amyloid ist vermutlich die Hauptursache der Alzheimer-Krankheit. Substanzen, reduzieren die Produktion von amyloid-beta, wie BACE-Inhibitoren, sind daher viel versprechende Kandidaten für neue Medikamente. Ein team an der Technischen Universität München (TUM) hat kürzlich gezeigt, dass eine solche BACE-inhibitor reduziert die Menge von beta-amyloid im Gehirn. Dadurch kann es zur Wiederherstellung der normalen Funktion von Nervenzellen und Gedächtnisleistung signifikant verbessern.

Rund 50 Millionen Menschen leiden weltweit an Demenz. Bis heute kein wirksames Medikament zur Verfügung, das ist in der Lage zu stoppen oder zu heilen die Krankheit. Außerdem, die genauen Ursachen der Erkrankung sind noch nicht endgültig erklärt. Allerdings gibt es eine größere Anhäufung des proteins amyloid-beta in Alzheimer-Patienten als bei gesunden Menschen. Als Ergebnis, die protein-Klumpen zusammen und schädigt Nervenzellen.

Die betroffenen Zellen können hyperaktiv. Dann sendet ständig die falschen Signale an benachbarte Zellen. Darüber hinaus werden bestimmte Gehirn-Wellen wie langsame Schwingungen spin out of control. Diese Wellen spielen eine wichtige Rolle bei der Bildung von Erinnerungen durch die übertragung von erlernten Informationen in das Langzeitgedächtnis.

Funktionen des Gehirns wiederhergestellt werden, die in Mäuse

„Eine erfolgreiche Behandlung muss wirksam, wie früh im Verlauf der Krankheit, wie möglich. In unseren Experimenten haben wir deshalb blockiert das Enzym beta-sekretase BACE, die produziert beta-amyloid“, erklärt Dr. Marc Aurel Busche, young investigator group leader am Institut für Neurowissenschaften der TUM und der Psychiater in der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der technischen Universität München university hospital Klinikum rechts der Isar.

Die Forscher testeten eine Substanz, die hemmt die beta-sekretase in einem Maus-Modell der Alzheimer-Krankheit. Die Mäuse produzieren große Mengen von amyloid-beta, die, wie beim Menschen, führt zu der Bildung von beta-amyloid-plaques im Gehirn und verursacht Gedächtnisverlust. Während der Studie, die Mäuse waren angesichts der inhibitor in Ihr Essen für bis zu acht Wochen, nach denen Sie untersucht wurden. Zu diesem Zweck verwendeten die Forscher ein spezielles bildgebendes Verfahren bekannt als zwei-Photonen-Mikroskopie, die Ihnen erlaubt, zu beobachten, einzelne Nervenzellen im Gehirn.

Wie erwartet, mussten die Mäuse weniger beta-amyloid in Ihrem Gehirn nach dieser Zeit, seit seiner Produktion gehemmt wurde. Allerdings ist die Wirkung der Substanz war noch viel erreichen: die Tiere, Gehirn-Funktionen normalisiert. Es waren weniger hyperaktiven Nervenzellen, und die langsame-Welle Gehirn Muster wieder ähnelten denen in gesunden Mäusen. Eine wichtige Erkenntnis für die Forscher war die Beobachtung, dass die Tiere‘ das Gedächtnis verbessert. Die Mäuse waren in der Lage zu finden eine versteckte Plattform in einem mit Wasser gefüllten Labyrinth so schnell wie Ihre gesunden Kollegen.

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