Gesundheit
Gebäude und brechen Synapsen

Unsere Fähigkeit zu lernen, zu bewegen und Einblick in unsere Welt kommt von den Neuronen in unserem Gehirn. Diese Informationen bewegt sich durch unser Gehirn zwischen den Neuronen, die miteinander verbunden sind und von zig Billionen von winzigen Strukturen, die man Synapsen nennt. Obwohl winzig, Synapsen sind nicht einfach und muss genau organisiert werden, um ordnungsgemäß zu funktionieren. In der Tat, Krankheiten wie Autismus und Alzheimer-Krankheit sind zunehmend verbunden mit Mängeln in der Organisation und die Anzahl dieser winzigen Strukturen. Jetzt Forscher an der Thomas Jefferson University haben eine neue Methode gefunden, in der Synapsen-Organisation kontrolliert wird, die letztendlich zu besseren Therapien für neurologische Erkrankungen.

Forscher, die studieren, wie Synapsen wachsen und sind verloren, haben lange konzentriert auf ein Molekül namens PSD-95, die hilft, erstellen und pflegen Sie das Gerüst, um die sich eine synapse aufgebaut ist. Ein neues Papier, ist die Veröffentlichung in Nature Neuroscience, Oktober 19th, zeigt, dass ein zweites protein interagiert PSD-95 und ermöglicht das adaptive Veränderungen, wie Veränderungen in der Empfindung, die übersetzt werden in die Veränderungen in der synaptischen Gerüst, eine änderung des Betrags von PSD-95 an der synapse.

„Wir können nicht sehen oder nicht zu lernen oder zu sprechen, ohne Synapsen richtig funktioniert“, sagt senior-Autor Matthew Dalva, Ph. D., Associate Professor of Neuroscience an der Sidney Kimmel Medical College der Thomas Jefferson University und der Farber-Institut für Neurowissenschaften am Jefferson und Leiter des Design-Team für Synapse Biologie. „Wir benötigen ein besseres Verständnis von, wie das Gehirn funktioniert normalerweise zu entwickeln, um ein besseres Gefühl dafür, wo Sie eingreifen, um zu verhindern oder zu heilen Krankheiten des Gehirns. Es ist wichtig zu verstehen, wie diese Moleküle miteinander interagieren.“

Durch high-Power-Mikroskopie und biochemische Analysen, die Forscher entdeckten, dass ein protein namens ephrin-B3, die sitzt in der Membran neuronaler Synapsen in der Nähe von Clustern von PSD-95. Die Forscher zeigten, dass ephrin-B3 war eigentlich ein aktiver Spieler, helfende Anker PSD-95 am synpases. Wenn die Pegel von ephrin-B3 wurden gesenkt, PSD-95 verlassen würde die synapse. Arbeiten von anderen Laboratorien hat gezeigt, dass in diesen Synapsen, mit weniger PSD-95, sind wahrscheinlich geschwächt werden oder verloren gehen.

„Das erscheinen und verschwinden der Synapsen kann Flüssigkeit in eine Nervenzelle,“ sagt Dr. Dalva. „Wenn wir etwas neues lernen, Synapsen können Hinzugefügt werden oder gestärkt werden, aber die Synapsen geschwächt werden muss, so gut, so dass das Gehirn nicht überaktiv. Wir denken, dass ephrin-B3 spielt eine Rolle in der sensing-wenn diese änderung kommen sollte.“ Diese Arten von Ereignissen werden könnte, besonders wichtig bei Erkrankungen wie Epilepsie vor, wo das Gehirn wird hyper active. In der Theorie Reizüberflutung verringern sollte ephrin-B3-Level zu reduzieren synapse Stärke. „Es wäre interessant zu sehen, wenn etwas dabei schief geht bei der Epilepsie, und wenn ephrin-B3 ist beteiligt“, sagt Dr. Dalva.

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